Insilico Medicine 的rentosertib 在具有里程碑意义的 III 期试验中显示出延缓衰老的潜力
核心要点
- 人工智能发现的一种针对细胞衰老的药物刚刚进入慢性肺病临床测试的最后阶段,其影响远远超出了肺病学的范畴。
- 其作用机制遵循细胞衰老本身,这是我们所说的衰老的基础的生物过程。
- Insilico 一直透明地从衰老生物学的角度,而不仅仅是纤维化的角度来看待 Rentosertib 的机制。

人工智能发现的一种针对细胞衰老的药物刚刚进入慢性肺病临床测试的最后阶段,其影响远远超出了肺病学的范畴。
一种由人工智能构思的药物,经过大约 18 个月的设计,显示出对肺功能的显着改善,目前正在进行最后阶段的人体测试。 Insilico Medicine的rentosertib是第一个进入临床试验的口服TNIK抑制剂,于2026年7月7日开始在中国47个中心进行III期测试,入组了约320名患者。
赌注异常高。 Rentosertib 不仅仅针对特发性肺纤维化 (IPF),这是一种进行性且往往致命的肺部疾病,治疗选择有限。其作用机制遵循细胞衰老本身,这是我们所说的衰老的基础的生物过程。
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引起大家关注的数字
2025 年 6 月发表在《自然医学》上的 IIa 期研究结果讲述了一个引人入胜的故事。接受 60 mg 剂量的 Rentosertib 的患者在 12 周内用力肺活量 (FVC) 平均增加了 98.4 mL。相比之下,安慰剂组减少了 20.3 mL。
该药物还展示了研究人员所说的可管理的安全性。在尼达尼布和吡非尼酮等现有疗法仅缓慢衰退并伴有显着副作用的疾病领域,真正改善肺功能同时保持可耐受性的治疗将代表真正的范式转变。
AI 如何在 18 个月内研制出药物
Rentosertib 的起源故事读起来就像是整个人工智能药物发现运动的概念证明。 Insilico Medicine 使用其专有平台 PandaOmics 进行靶点识别,Chemistry42 进行分子设计,将 TNIK(TRAF2 和 NCK 相互作用激酶)识别为新靶点,然后生成候选药物来击中它。
TNIK 位于与纤维化相关的多个信号通路的交叉点,包括 TGF-β 和 Wnt。但让该靶点特别有趣的是它在衰老相关分泌表型(SASP)中的作用,SASP是衰老细胞发出的炎症信号混合物,以损害其邻居。临床前研究表明,rentosertib 具有衰老特性,这意味着它不会直接杀死衰老细胞,而是调节其有害信号传导。
三期设计及未来展望
III 期试验是一项随机、双盲、安慰剂对照研究。主要研究人员包括徐作军、钟南山(中国最著名的呼吸医学专家之一,因其在 SARS 爆发期间的作用而闻名于世)和陈昌。
Insilico Medicine 本身的财务状况似乎足以实现这一目标。该公司报告了 2026 年上半年的积极利润预测,并指出包括 Rentosertib 在内的管道进展是主要驱动力。
为什么这比一种药物更重要
长寿角度完全增加了另一个维度。细胞衰老与数十种与年龄相关的疾病有关,从神经退行性疾病到心血管疾病再到癌症。 Insilico 一直透明地从衰老生物学的角度,而不仅仅是纤维化的角度来看待 Rentosertib 的机制。
III 期试验预计需要几年时间才能完成,这对于慢性病研究来说是典型的情况。但一路上收集的数据,包括 SASP 因子和衰老标记的生物标记分析,可以提供一些迄今为止最详细的人类证据,说明针对衰老生物学的药理学是否可行。
